С 1948 года ежегодно 7 апреля отмечается Всемирный день здоровья. Эта дата установлена в ознаменование принятия Устава Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Всемирный день здоровья является реализацией положения Устава ВОЗ о необходимости способствовать созданию во всех странах осведомленного общественного мнения о вопросах охраны здоровья.
Каждый год Всемирный день здоровья посвящен определенной теме, в этом году это:

"Трансмиссивные болезни"

Целью Всемирного дня здоровья 2014 года является повышение осведомленности в отношении угрозы, которую представляют переносчики инфекции и трансмиссивные болезни, и содействие тому, чтобы семьи и отдельные сообщества принимали меры для своей защиты. Основным элементом кампании является предоставление информации. В связи с тем, что трансмиссивные болезни начинают выходить за рамки своего традиционного распространения, действия расширены за пределы тех стран, где эти болезни распространены в настоящее время.
В более широком смысле целями проведения этой кампании являются следующие:
люди, живущие в районах передачи трансмиссивных болезней, знают о том, как защитить себя;
люди, совершающие поездки, знают, как защитить себя от переносчиков инфекции и трансмиссивных болезней во время поездок в страны, где такие болезни представляют угрозу для здоровья;
в странах, где трансмиссивные болезни являются проблемой общественного здравоохранения, министерства здравоохранения принимают меры для улучшения защиты своего населения;
в странах, где трансмиссивные болезни представляют собой возникающую угрозу, органы здравоохранения работают с органами охраны окружающей среды и другими соответствующими органами на местах и в соседних странах для улучшения комплексного эпиднадзора за переносчиками инфекции и принятия мер для предотвращения быстрого увеличения их численности.
Переносчиками болезней являются организмы, передающие патогенов и паразитов от инфицированного человека (или животного) другому человеку, вызывая серьезные заболевания у людей.
Рассмотрим некоторые из них:
 
 1) Клещевой энцефалит (синонимы болезни: клещевой энцефаломиелит, энцефалит весняно-летний, таежный, российский дальневосточный, весенне-летний менингоэнцефалит) - острая вирусная природно-очаговая болезнь, которая передается через укус клеща, иногда алиментарным путем, характеризуется лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы , в типичных случаях множественными вялыми парезами и параличами преимущественно мышц плечевого пояса, разнообразием клинических форм, иногда хроническим течением.

Этиология клещевого энцефалита
Возбудитель клещевого энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи Togaviridae. Вирионы содержат однониточную РНК. Штаммы вируса, выделенные в различных эндемичных зонах, отличающихся по биологическим свойствам. Вирус размножается во многих культурах клеток млекопитающих, птиц и членистоногих, способен вызывать агглютинацию эритроцитов гусей, используемых для идентификации в РГГьА. Вирус малоустойчив против факторов внешней среды, чувствительный к действию эфира, детергентов, дезинфицирующих средств и УФ-излучения, быстро инактивируется кипячением (по 2 мин), при температуре 60-70 ° С погибает через 10-15 мин, при 37 ° С сохраняется 2 суток.

Эпидемиология клещевого энцефалита
Резервуаром и переносчиком инфекции являются иксодовые клещи. Источником инфекции могут быть около 130 видов млекопитающих и 170 птиц. У некоторых животных, впадающих в зимнюю спячку, вирус сохраняется длительное время. Домашние животные, чаще козы, овцы, коровы, инфицируются во время выпаса в диких биотопах, и также могут быть источником инфекции. Факторами передачи в этих случаях могут быть молоко и молочные продукты (чаще от коз, овец), не подвергались термической обработке.
В Азии переносчиками инфекции в основном являются клещи Ixodes реrsulcatus, в Европе - Ixodes ricinus. Кроме того, в качестве переносчиков выступают другие виды клещей, а также некоторые гамазиды. Инфицирования от животных-носителей и размножение вируса могут происходить на всех стадиях развития клеща. Возможна трансовариальная передача вируса.
Наблюдается сезонность энцефалита, пик заболеваемости приходится на май - июнь.
Ареал распространения клещевого энцефалита охватывает весь Евроазиатский континент.

Входными воротами инфекции при укусе клеща есть кожа, а при алиментарном заражении - слизистая оболочка желудка и кишок. Значительно реже входными воротами е конъюнктива, слизистая оболочка верхних дыхательных путей. С течением крови вирус попадает в нервную ткань. Мозговые оболочки являются барьером на пути вируса, поэтому болезнь часто протекает как менингит. При прорыве гематоэнцефалического барьера развивается энцефаломиелит. Выраженный тропизм вируса к двигательных нейронов продолговатого и спинного мозга предопределяет характер клинических проявлений болезни. В тяжелых случаях воспалительные и дегенеративные изменения нервной ткани: они могут распространяться, захватывая обширные зоны. 
Определенное значение имеет также распространение возбудителя периневрально. Об этом свидетельствует частое возникновение парезов-параличей в участках, анатомически связанных с местом укуса клеща. В случае инфицирования алиментарным путем вирус, вероятно, размножается в клетках слизистой оболочки кишок. Наиболее распространены и интенсивные изменения наблюдаются в ядрах продолговатого мозга и шейно-плечевого отдела спинного мозга, в нейронах Амонова рога, реже - в других отделах нервной системы. Твердая и мягкая мозговые оболочки, вещество мозга отечны, полнокровные с точечными кровоизлияниями. Выявляются множественные мелкие очаги расплавления (некрозу) серого вещества мозга, диффузное воспаление околопозвоночных симпатических узлов, периферических нервов. Наблюдаются дистрофические изменения, кровоизлияния в миокарде, почках, печени, селезенке.
После перенесенной болезни остается стойкий иммунитет.

Клиника клещевого энцефалита
Инкубационный период длится 2-21, чаще 7-14 дней, но может затягиваться до 70 дней. У трети больных болезнь начинается с продромальных явлений - общей слабости, раздражительности, незначительной головной боли. Через 2-3 дня у большинства больных внезапно повышается температура тела до 38-40 ° С, появляется интенсивная головная боль, сопровождающаяся рвотой, миалгии, перестезиею. Высокая температура тела удерживается 6-8 дней. Иногда возможно повторное ее повышения (двухволновая горячка). К характерным проявлениям принадлежит значительная локализован гиперемия кожи лица, шеи и слизистых оболочек, инъекция сосудов склер. Со стороны органов кровообращения наблюдается брадикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давления. Дыхание поверхностное, частое. На фоне катаральных изменений верхних дыхательных путей возможно развитие ранней пневмонии. Прогноз при этом неблагоприятный, потому дыхательная недостаточность усугубляется нарушениями центральной регуляции ритма дыхания и кровообращения.
Уже со второго-третьего дня болезни выявляются менингеальные симптомы - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие, которые хотя и не всегда достаточно четкие, но могут наблюдаться еще несколько дней после нормализации температуры тела. У части больных одновременно с развитием менингеального синдрома появляются признаки очаговых поражений нервной системы, чаще в форме характерных для этой болезни вялых парезов и параличей мышц шеи (свисающая голова) и плечевого пояса. Реже возникают спастические геми-и монопарезы нижних конечностей, нарушения функции черепных нервов и бульбарные расстройства, парез мышц лица, мягкого неба, языка, косоглазие, диплопия, птоз, афония, дизартрия, дисфагия. Неблагоприятным признаком является нарушение ритма дыхания. Раннее развитие локальных гиперкинезов и эпилептиформных припадков, переходящих порой в эпилептический состояние, свидетельствует о значительной распространенности процесса и является также прогностически неблагоприятным.
В цереброспинальной жидкости чаще выявляют изменения, характерные для серозного воспаления, - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и увеличение (или норма) содержания белка.
Решающим в клиническом течении и прогнозе есть глубина и распространенность поражений нервной системы. Преобладание общемозговых симптомов - это одна группа случаев болезни, другая - формы болезни, при которых преобладает локальная патология мозга. Хотя эти различия не всегда достаточно четкие и в этой связи существует большое разнообразие клинических проявлений (синдромов) болезни, однако накопленные данные позволили выделить основные ее клинические формы.
Лихорадочная форма отмечается доброкачественным течением, повышением температуры тела не более чем на 3-6 дней. Головная боль и тошнота умеренные, неврологическая симптоматика минимальна и быстро исчезает.
Двухволновой клещевой энцефалит, или двухволновая молочная лихорадка, выделяется большинством авторов в отдельную доброкачественную форму, которая развивается при алиментарном заражении, чаще при потреблении сырого козьего молока. Эта форма болезни начинается остро с озноба и повышения температуры тела больного, характеризуется головной болью, тошнотой, рвотой, болью в мышцах. 
Первая температурная волна длится 2-7 дней, сменяется периодом апирексии продолжительностью 5-12 дней. Второй лихорадочный период тоже начинается остро. Это качественно новая фаза болезни, течение ее более тяжелое и клинически напоминает серозный менингит с незначительными проявами.дифузного и очагового поражения мозга.
Менингеальная форма характеризуется лихорадкой в течение 7-10 дней, резким головной болью, рвотой, четкими менингеальные симптомы. Изменения в цереброспинальной жидкости характерны для серозного менингита, могут проявляться в течение 2-4 недель. Течение доброкачественное, болезнь заканчивается полным выздоровлением, иногда длительное время сохраняются признаки астении.

Менингоенцефалитическая форма
Менингоенцефалитическая форма наиболее тяжелая и прогностически неблагоприятная, летальность может достигать 25%. С 2-4-го дня болезни на фоне гипертермии, заторможенности развивается синдром диффузного воспаления-отека мозга с выраженным менингеальным синдромом, бредом, психомоторным возбуждением, галлюцинациями и судорогами, напоминающие эпилептический состояние. Нередко оглушенность первых дней переходит в патологическую сонливость, из которой вывести больного не удается. К общемозговых симптомов могут присоединяться расстройства, обусловленные поражением мозгового ствола, прежде парезы глазодвигательного, языкоглоточного и блуждающего нервов, с нарушением ритма дыхания, глотания, гнусавость голоса, косоглазием. Если преобладают очаговые поражения вещества одного из полушарий большого мозга, основным симптомом является спастические гемипарезы, а при поражении проводящих отделов мозгового ствола развивается альтернирующий синдром - гемипарез на противоположной стороне с парезом ядер черепных нервов на стороне очага. В цереброспинальной жидкости - лимфоцитарный плеоцитоз с незначительным повышением содержания белка и глюкозы.

Полиомиелитоподибна форма
Полиомиелитоподибна форма наиболее типична, обусловленная поражением серого вещества спинного мозга и в меньшей степени патологией мозгового ствола. Лихорадка, заторможенность, менингеальный синдром довольно умеренные, но на этом фоне рано развиваются периферические вялые парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса, то есть преобладает локализация патологического процесса в шейно-плечевом отделе спинного мозга. Менее характерны для этой формы парезы нижних конечностей и восходящие парезы с восторгом патологическим процессом мозгового ствола. Через 2-3 недели от начала болезни начинается значительная атрофия пораженных мышц, что приводит к стойким резидуальных изменений.

Полирадикулоневритическая форма
Полирадикулоневритическая форма в начальной стадии клинически мало отличается от полиомиелитоподибнои. Основным отличием является значительное боль по ходу нервных стволов, сопровождающееся парестезиями (ощущение ползания мурашек, покалывание), расстройствами чувствительности в дистальных отделах конечностей (по типу носков, перчаток).
Возможность развития хронического клещевого энцефалита является дискуссионной. В некоторых случаях в анамнезе не удается установить острого периода, а болезнь приобретает прогредиентного течения с астенией, гиперкинетическим или эпилептиформным синдромом, признаками мозговой гипертензии. На глазном дне - гиперемия, признаки застоя, неврита глазного нерва, обнаруживают сужение полей зрения. Не всегда удается отличить хронизацию от остаточных проявлений, при которых вялые параличи, чаще мышц плечевого пояса, шеи и реже конечностей могут сопровождаться дискинезиями, напоминающий болезнь Паркинсона, частыми остаточными парезами мимических и глазодвигательных мышц, снижением интеллекта.

Осложнения клещевого энцефалита
Тяжелые формы клещевого энцефалита в остром периоде часто сопровождаются присоединением вторичной бактериальной инфекции, чаще пневмонии.

Прогноз клещевого энцефалита
За исключением двухволновом энцефалита и менингеальной формы прогноз серьезный. Если менингоенцефалитическая форма помимо высокой летальности может приводить к тяжелой инвалидизации, то полиомиелитоподибна отмечается значительно меньшей летальностью, но зачастую также завершается инвалидностью. Все формы прогредиентного хронического течения клещевого энцефалита являются прогностически неблагоприятными.

Диагноз клещевой энцефалит
Опорными симптомами клинической диагностики клещевого энцефалита является острое начало болезни, лихорадка, нарастающие головные боли и боли в мышцах, гиперемия кожи лица, шеи, инъекция сосудов склер, парестезии, в типичных случаях сочетание симптомов менингита и энцефаломиелита, вялые парезы, ( параличи) мышц шеи (свисающая голова), плечевого пояса, спины, иногда наличие первичного аффекта на месте укуса клеща. Учитывают эпидемиологический анамнез - пребывание в эндемичной местности, укусы клещей, употребление сырого козьего молока.

Профилактика клещевого энцефалита
К мерам неспецифической профилактики относятся дезинсекция и дератизация ', уничтожения иксодовых клещей на домашних животных, употребление в очагах инфекции только кипяченого молока, оздоровления пригородных зон. Средства личной профилактики заключаются в применении специальных комбинезонов во время работ в диких биотопах, репеллентов, само-и взаимоосмотры, удаление клещей.
С целью специфической профилактики проводится вакцинация населения и профессиональных групп повышенного риска инактивированной тканевой противоэнцефалитный вакциной. Если обнаруживают клещей, всосавшихся, для экстренной профилактики вводят специфический иммуноглобулин.

Что же делать, если Вы обнаружили
присосавшегося клеща:
1.Сначала попытайтесь удалить клеща самостоятельно. Можно смазать его жиром или растительным маслом: когда жир закупорит его дыхательные отверстия,
он отпадёт сам. Можно удалить клеща пинцетом или вытащить его, затянув петлю из толстой нити, осторожно раскачивая из стороны в сторону. Ранку нужно смазать спиртовым раствором йода или бриллиантовой зелени.
2.Ни в коем случае нельзя допустить раздавливания клеща! Возбудители опасных болезней находятся в брюшке клеща, и при повреждении клеща увеличивается риск попадания их в ранку.
3.Если вы не смогли удалить клеща, обратитесь за медицинской помощью в хирургический кабинет поликлиники ГБУЗ НО «Лысковская ЦРБ».
В вечернее время и выходные дни обращайтесь
в приемный покой больницы.
4.Удаленного клеща необходимо срочно отвезти в лабораторию ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Нижегородской области», которая находится в Н.Новгороде, рядом с площадью Сенной (ул. Тургенева, д.1).
Лаборатория работает ежедневно: понедельник, вторник с 9.00 до 18.00; среду, четверг, пятницу с 9.00 до 16.Телефон лаборатории 436 79 23.
5.Клеща нужно поместить в стеклянный пузырек, на дно которого кладется смоченная водой ватка. Пузырек герметично закрывается крышкой, в крышке делаются небольшие отверстия для того, чтобы клещ дышал.

6.При наличии направления из ЦРБ лабораторное обследования клеща проводится бесплатно. Направление оформляется у старшей медицинской сестры поликлиники ( т.5-81-51) или в приемном покое ( т.5-37-51).
7.Обязательно оставьте мед.работникам свои контактные телефоны и адрес своего фактического проживания, что бы
в случае необходимости быстро вызвать вас на прием для проведения профилактического лечения.
8.В лаборатории клещ будет исследован на наличие вируса клещевого энцефалита и возбудителя клещевого боррелиоза.
Результат анализов будет готов
в течение суток.
9.Если клещ «заразен» вирусом клещевого энцефалита, нужно срочно проводить профилактику. Введение специфического препарата для профилактики клещевого вирусного энцефалита (человеческого иммуноглобулина) эффективно только в течение четверых суток от момента присасывания клеща. Введение иммуноглобулина значительно снижает вероятность возникновения заболевания, но не может исключить его полностью. Так же с целью профилактики клещевого энцефалита назначается препарат йодантипирин.
Если клещ инфицирован боррелиями, то для профилактики заражения боррелиозом врач назначит вам антибактериальные препараты.

2) Клещевой боррелиоз

Инкубационный период клещевого боррелиоза состовляет - от 2 до 30 дней, в среднем -2 нед. Для первой стадии заболевания характерны такие симптомы клещевого боррелиоза как, озноб, повышение температуры тела, головная боль, ломота в мышцах, выраженная слабость и утомляемость. Такие симптомы сопутствуют не только болезни Лайма, но и многим другим заболеваниям.

Характерным признаком начала заболевания в 70% случаев является появление на месте укуса клещом покраснения кожи. Красное пятно постепенно увеличивается по периферии, достигая 1-10 см в диаметре, иногда до 60 см и более. Форма пятна округлая или овальная, реже неправильная. Наружный край воспаленной кожи более интенсивно красный, несколько возвышается над уровнем кожи. Со временем центральная часть пятна бледнеет или приобретает синюшный оттенок, создается форма кольца. В месте укуса клеща, в центре пятна, определяется корочка, затем рубец. Пятно без лечения сохраняется 2-3 нед, затем исчезает.
Примерно у каждого десятого больного наблюдаются головная боль, тошнота, повторная рвота, светобоязнь.

Первая стадия болезни Лайма длится обычно от 3 до 30 дней. При проведении адекватного антибактериального лечения первая стадия боррелиоза может закончиться выздоровлением. Иначе даже при нормализации температуры тела и исчезновении покраснения болезнь Лайма постепенно переходит в поздний период, включающий вторую и третью стадии.
Для второй стадии клещевого боррелиоза характерны пульсирующая головная боль, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, больных, как правило, беспокоят значительная утомляемость и слабость.
На третьей стадии болезнь Лайма поражает суставы, нервную систему и сердце. Боррелии в течение длительного времени (годами) могут сохраняться в организме человека, обусловливая хроническое и рецидивирующее течение заболевания.

Конго-крымская геморрагическая лихорадка

Что такое Крымская геморрагическая лихорадка
Геморрагическая лихорадка Крым-Конго (лат. febris haemorrhagica crimiana, син.: крымская геморрагическая лихорадка, Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка) - острое инфекционное заболевание человека, передающееся через укусы клещей, характеризующееся лихорадкой, выраженной интоксикацией и кровоизлияниями на коже и внутренних органах. Впервые выявлено в 1944 году в Крыму. Возбудитель выявлен в 1945-м. В 1956 году в Конго было выявлено схожее заболевание. Исследования вируса установили его полную идентичность с вирусом, обнаруженным в Крыму.

Что провоцирует Крымская геморрагическая лихорадка
Возбудителем крымской геморрагической лихорадки является вирус из семейства Bunyaviridae, рода Nairovirus. Относится к арбовирусам (Arboviridae). Открыт в 1945 г. М. П. Чумаковым в Крыму, при исследовании крови больных солдат и переселенцев, заболевших при проведении работ по уборке сена. В 1956 г. в Конго из крови заболевшего мальчика был выделен аналогичный по антигенному составу вирус. Возбудитель получил название вирус Конго. Вирионы сферические, диаметр 92-96 нм, окружены липидосодержащей оболочкой. Наиболее чувствительны к вирусу культуры клеток почек эмбриона свиней, сирийских хомячков и обезьян. Плохо устойчив в окружающей среде. При кипячении вирус погибает мгновенно, при 37 `С - через 20 ч, при 45 `С - через 2 ч. В высушенном состоянии вирус остается жизнеспособным свыше 2 лет.

Природный резервуар возбудителя - грызуны, крупный и мелкий рогатый скот, птицы, дикие виды млекопитающих, также сами клещи, способные передавать вирус потомству через яйца, и являющиеся вирусоносителями пожизненно. Источник возбудителя - больной человек или инфицированное животное. Вирус передается при укусе клеща, либо проведении медицинских процедур, связанных с инъекциями или забором крови. Основные переносчики - клещи Hyalomma marginatus, Dermacentor marginatus, Ixodes ricinus. Вспышки заболевания на территории России ежегодно бывают в Краснодарском и Ставропольском крае, Астраханской, Волгоградской и Ростовской областях, в республиках Дагестан, Калмыкия и Карачаево-Черкесии. Заболевание также встречается на юге Украины и в Крыму, Средней Азии, Китае, Болгарии, Югославии, Пакистане, Центральной, Восточной и Южной Африке (Конго, Кения, Уганда, Нигерия и др.). В 80 % случаев заболевают лица в возрасте от 20 до 60 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Крымской геморрагической лихорадки
В основе патогенеза геморрагической крымской лихорадки лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Нарастающая вирусемия обусловливает развитие тяжелого токсикоза, вплоть до инфекционно-токсического шока с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови, угнетение кроветворения, что усугубляет проявления геморрагического синдрома.
Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы при контакте с кровью больных людей (при внутрибольничном заражении). На месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается. Вирус проникает в кровь и накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При вторичной более массивной вирусемии появляются признаки общей интоксикации, поражение эндотелия сосудов и развивается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. Патологоанатомические изменения характеризуются множественными геморрагиями в слизистые оболочки желудка и кишечника, наличием крови в просвете, однако воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдаются в легких, почках и др. Многие вопросы патогенеза лихорадки Крым-Конго остаются неизученными.
При вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, кровь в его просвете, но воспалительные изменения отсутствуют. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, в них обнаруживаются кровоизлияния диаметром 1-1,5 см с разрушением мозгового вещества. По всему веществу мозга выявляют мелкие кровоизлияния. Кровоизлияния также наблюдают в легких, почках, печени и др.

Симптомы Крымской геморрагической лихорадки
Инкубационный период от одного до 14 дней. Чаще 3-5 дней. Продромальный период отсутствует. Болезнь развивается остро.
В начальном (предгеморрагическом) периоде отмечаются лишь признаки общей интоксикации, характерные для многих инфекционных болезней. Начальный период длится чаще 3-4 дня (от 1 до 7 дней). В этот период на фоне высокой лихорадки отмечают слабость, разбитость, головная боль, ломота во всем теле, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах.
К более редким проявлениям начального периода относится головокружение, нарушение сознания, сильные боли в икроножных мышцах, признаки воспаления верхних дыхательных путей. Лишь у некоторых больных еще до развития геморрагического периода появляются характерные для этой болезни
симптомы - повторная рвота, не связанная с приемом пищи, боли в пояснице, боли в животе, преимущественно в эпигастральной области.
Постоянным симптомом является лихорадка, которая длится в среднем 7-8 дней, особенно типична для крымской геморрагической лихорадки температурная кривая. В частности, при появлении геморрагического синдрома отмечается снижение температуры тела до субфебрильной, через 1-2 дня температура тела вновь повышается, что обусловливает характерную для этой болезни "двугорбую" температурную кривую.
Геморрагический период соответствует периоду разгара заболевания. Выраженность тромбогеморрагического синдрома определяет тяжесть и исход болезни. У большинства больных на 2-4-й день болезни (реже на 5-7-й день) появляется геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, гематомы в местах инъекций, могут быть кровотечения (желудочные, кишечные и др.). Состояние больного резко ухудшается. Гиперемия лица сменяется бледностью, лицо становится одутловатым, появляются цианоз губ, акроцианоз. Сыпь на коже вначале петехиальная, в это время появляется энантема на слизистых оболочках ротоглотки, могут быть более крупные кровоизлияния в кожу. Возможны носовые, маточные кровотечения, кровохарканье, кровоточивость десен, языка, конъюнктив. Прогностически неблагоприятно появление массивных желудочных и кишечных кровотечений. Состояние больных становится еще более тяжелым, отмечаются нарушения сознания. Характерны боли в животе, рвота, понос; печень увеличена, болезненна при пальпации, симптом Пастернацкого положительный. Брадикардия сменяется тахикардией, АД снижено. У некоторых больных отмечается олигурия, нарастает остаточный азот. В периферической крови - лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения, СОЭ без существенных изменений. Лихорадка длится 10-12 дней. Нормализация температуры тела и прекращение кровотечений характеризует переход к периоду выздоровления. Длительно сохраняется астенизация (до 1-2 мес). У отдельных больных могут быть легкие формы болезни, протекающие без выраженного тромбогеморрагического синдрома, но они, как правило, остаются не выявленными.
Как осложнения могут наблюдаться сепсис, отек легкого, очаговая пневмония, острая почечная недостаточность, отит, тромбофлебиты. Летальность составляет от 2 до 50 %.

Диагностика Крымской геморрагической лихорадки
Диагностика крымской геморрагической лихорадки основана на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в зоне природных очагов, нападение клещей, контакт с больными крымской геморрагической лихорадкой), результатах лабораторных исследований. В крови отмечается сниженное количество эритроцитов, лейкопения (до 1х109-2х109/л), нейтропения, тромбоцитопения. Для подтверждения диагноза используют выделение вируса из крови больного, с 6-10-го дня болезни определяется повышение титра антител в повторных пробах сыворотки крови больного в РСК, реакции диффузной преципитации а агаре, реакции пассивной гемагглютинации.
Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными болезнями, проявляющимися геморрагическим синдромом, особенно если больной в последние дни до развития клинических проявлений болезни находился в странах с тропическим и субтропическим климатом, с лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, геморрагическим васкулитом, сепсисом и т.п.
Лечение Крымской геморрагической лихорадки
Больных обязательно изолируют в инфекционном отделении стационара. Лечение симптоматическое и этиотропное. Назначают противовоспалительные препараты, мочегонные. Исключают применение препаратов, усиливающих поражение почек, например, сульфаниламиды. Также назначают противовирусные препараты (рибавирин, реаферон). В первые 3 дня вводят гетерогенный специфический лошадиный иммуноглобулин, иммунную сыворотку, плазму или специфический иммуноглобулин, полученные из сыворотки крови переболевших или привитых лиц. Специфический иммуноглобулин используется для экстренной профилактики у лиц, соприкасающихся с кровью больного.
Профилактика Крымской геморрагической лихорадки
Для предотвращения заражения основные усилия направляют на борьбу с переносчиком заболевания. Проводят дезинсекцию помещений для содержания скота, предотвращают выпас на пастбищах, находящихся на территории природного очага. Людям в индивидуальном порядке следует использовать защитную одежду. Обрабатывать одежду, спальные мешки и палатки репеллентами. При укусах клеща в зоне обитания немедленно обратиться в медицинское учреждение за помощью. Для лиц, которые собираются въехать на территорию Юга России рекомендуется профилактическая вакцинация. В лечебных учреждениях следует учитывать высокую контагиозность вируса, а также его высокую концентрацию в крови больных. Поэтому больных необходимо помещать в отдельный бокс, а обслуживание доверять только специально обученному персоналу